Почему огнеупорный огнеупорный нефропатия?

Так называемый огнеупорный нефротический синдром, медицинской сфере, чтобы объяснить это понятие: После стандартной схемой гормональной медицины, или неэффективными, или гормон-зависимых, или нужный эффект и более поздних случаев рецидивов.

Гормонозависимых относится к гормональной терапии имеет некоторый эффект, но в ходе вывода гормона или рецидива вывода гормон в течение 14 дней; гормон является неэффективным стандарт гормональной терапии для не отвечающих. Часто рецидивирующих форм механизированных средств почечной рецидива в течение шести месяцев после ремиссии более 2 или 2 раза, или более чем в три раза рецидива или 3 раза в год; эти пациенты почечная всеобъемлющей, путешествия заболевание не контролируется, и даже ухудшается. Многие люди спрашивают: Почему эти почечная всеобъемлющий так "огнеупорный" огнеупорный почечная всеобъемлющий, в конце концов, как вылечить?

Найдено в клиническом лечении тугоплавких огнеупорных почечных комплексных причин, почему являются следующие:

1, инфекции факторы:

Инфекция настоящее время считается основным фактором при почечной комплексной рецидива. У больных с почечной комплексной общего снижения иммунной способности, снижения обороноспособности, таких как бактерии, грибки, бактерии, или других факторов, может легко привести повторные инфекции, большое количество образование иммунных комплексов,, осаждения в почках, присущих клеток, увеличение повреждение почек, что приводит к почечной Бал в дальнейшем фиброз, склероз.

Если инфекция не контролируется факторы были постоянно увеличивается воспалительную реакцию, болезнь от воспаления (фазы индукции) в воспалительном матричного синтеза фазы, когда поврежденные клетки внутренние индуцированной нефротоксичности в серии цитокинов и факторов роста Далее, возникновение фенотипической трансформации, выделяют большое количество коллагеновых волокон белка (внеклеточный матрикс-ECM), самого разрушения ECM деградации и механизм балансировки синтез, в результате здоровой почки, чтобы заменить ECM единиц, быстрое прогрессирование фиброза почек. В этой простой антибиотиков терапии, была не в состоянии эффективно контролировать заболевание.

2, состояние гиперкоагуляции

Результаты у пациентов с нефротическим синдромом существует повышенная свертываемость крови, и поражение почек паренхимы, но и дальнейшего развития болезни почек, одним из ведущих огнеупорных почечных комплексных факторов.

Нефротический синдром в силу (1) ущерб сосудистой стенки начинается систему экзогенный коагуляции, а также улучшения адгезии и агрегации тромбоцитов; (2) печеночная синтез ВБР (важным факторы свертывания, участвующие в агрегации тромбоцитов и адгезии между, может вызвать тромбоз формирование) увеличивает; (3) долгосрочная глюкокортикоидов, так фактор ⅷ активность возросла, в то время как ингибирование моноцитов - макрофагов систему, она проглотила, ясный функцию активации, чтобы уменьшить факторы свертывания, что приводит к накоплению активированных факторов свертывания, коагуляция активация системы; (4) антитромбин ⅲ (AT-ⅲ) является наиболее важным в естественных условиях антикоагулянт белка S (PS) является витамин К-зависимый антикоагулянт белка. После того, как страдает от нефротический синдром, белок S, антитромбина Ⅲ и потерял много мочи, что привело к снижению функции антикоагулянт. (5) адгезии усиливается и агрегации тромбоцитов функции, легко может привести к тромбозу, микроциркуляции. (6) С плазминогена отсутствует в моче, и ингибитор активатора плазминогена (PAI) активность возросла, тромбина активируется фибринолиз ингибитор (TAFI) антиген и активность возросла, поэтому пониженной фибринолитической активностью , может легко привести к гиперкоагуляции государственной, тромбоз.

Состояние гиперкоагуляции нефротического синдрома причиной почечной дальнейшего ишемии и гипоксии, может легко привести к образованию сгустков крови, просвет в почках сужается, работающих по контракту с почками, присущие клетки продолжают быть повреждены, более тяжелую ишемию миокарда и гипоксии, образуя рода порочный круг, что приводит к инфильтрацией воспалительных клеток, увеличение воспалительную реакцию, ускорить процесс фиброза почек.

3, гиперлипидемии

Гиперлипидемия и состояние гиперкоагуляции в результате повреждения почек также нефротическим синдромом, и его настойчивость вызовет больше повредить почки, увеличить сложность лечения нефротического синдрома.


Стойкие гиперлипидемии, гиперлипидемии сделать LDL (липопротеина низкой плотности) увеличение его мезангиальных рецептор-опосредованного эндоцитоза клеток и внутриклеточного высвобождения свободного холестерина, способствуют пролиферации мезангиальных клеток; Во-вторых ЛПНП и ОХ-ЛПНП (oxLDL) стимулировать мезангиальные клетки для производства ECM и индуцировать апоптоз мезангиальных клеток, и снова ЛПНП и ОХ-ЛПНП стимулированные моноциты - макрофаги выпустить разнообразные медиаторов воспаления и цитокинов и роста из факторов, способствующих поколение ECM и отложение.

Стойкие гиперлипидемии может вызвать повреждение эндотелиальных клеток, тем самым активации повреждений, вызываемых процессом фиброза почек, болезнь постепенно переходить к ухудшаться все более и более трудно лечить!

Кроме того, ведущие огнеупорных почек комплексные ли другие причины, по которым трудно лечить патологический тип, и использование гормона лекарства не нормируется, и так далее.